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Parathyroïdienne et calcium

parathyroïdienne et calcium

 L'excès de sécrétion de l'hormone parathyroïdienne. Détermine une augmentation de l'activité des ostéoclastes (cellules qui détruisent l'os). Qui, à son tour, provoque finalement une déminéralisation généralisée des os.

 D'autre part, on assiste à une réabsorption réduite, au niveau des tubules rénaux, des phosphates. Avec augmentation donc de l'élimination urinaire du phosphore et sa diminution, parallèlement, dans le sang.

 On a ainsi un appel de phosphates par le squelette et une augmentation du calcium dans le sang et les urines.

L'hyperparathyroïdie

Deux éventualités peuvent alors être observées :


  • Ou le régime est riche en calcium et l'apport alimentaire suffit à compenser la perte de calcium urinaire. Dans ce cas on n'a pas d'appel de calcium de la part des os, et on n'a pas de décalcification du squelette.


  • Ou bien le régime est pauvre en calcium et, pour lutter contre le bilan négatif du calcium, l'organisme prélève du calcium sur la réserve constituée par le squelette.


On peut donc observer deux tableaux : l'un s'accompagne de lésions osseuses et réalise l'ostéose parathyroïdienne. L'autre est lié à l'hyperparathyroïdisme secondaire à l'insuffisance rénale et réalise la lithiase parathyroïdienne.

L'ostéose parathyroïdienne

 Cette forme s'observe entre vingt et quarante ans, chez la femme plus fréquemment que chez l'homme, sans qu'on puisse mettre en évidence un caractère héréditaire ou familial. Le début insidieux est marqué par des douleurs localisées surtout dans les zones portantes du squelette et par une asthénie typique des membres inférieurs.


 Le sujet est maigre, avec une pâleur particulière, et souvent il présente une soif intense et une polyurie. La symptomatologie réunit quatre syndromes que nous étudierons successivement:


  • Le syndrome osseux, dû à une résorption osseuse. Il est dominé par les douleurs osseuses, qui sont aggravées par la marche et la station debout, calmées par le repos, réveillées par la pression sur les os. A l'examen on constate des tumefactions osseuses sous forme de petites tumeurs de consistance dure, qui font corps avec l'os; plus rarement, il y a hypertrophie diffuse de l'os.

  Enfin, tardivement, surviennent des déformations, en particulier une courbure des os, évidente surtout au niveau de la colonne vertébrale. Les fractures sont fréquentes, et caractérisées par une mobilité anormale et le fait qu'elles se consolident mal.


  • Le syndrome viscéral, qui dépend de l'accumulation de calcium dans les tissus. Les dents tombent par suite d'un processus de résorption alvéolaire; la peau perd son élasticité et est souvent le siège de calcifications. Les lésions rénales sont fréquentes et se présentent de trois façons :


  1. Soit une simple polyurie accompagnée de soif intense (polydypsie) qui simule un diabète insipide.
  2. Une néphrite chronique caractérisée par une légère albuminurie et une azotémie modérée.
  3. Soit une lithiase due à un dépôt de calcium dans les reins.


  • Le syndrome radiologique est typique et met en évidence une transparence accrue des os. Une architecture osseuse altérée avec amincissement de la zone périphérique et élargissement du canal médullaire. Une destruction du tissu osseux en différents points du squelette, sous forme de géodes, de tumeurs, de fractures, de déformations.


  • Le syndrome humoral est caractérisé par une calcémie oscillant entre 120 et 180 mg par litre, une phosphorémie au-dessous de 25 mg.


 Dans les urines, le calcium existe en proportion supérieure à trois fois la normale et le phosphore est en excès. Le syndrome humoral n'est pas constant mais il est précieux pour le diagnostic.


 Le fonctionnement exagéré des parathyroïdes est secondaire, dans la plupart des cas, à une tumeur des parathyroïdes (adénome) qui toutefois n'est pas toujours facile à mettre en évidence.


 La palpation minutieuse de la région du cou et l'examen radiologique du médiastin ne sont pas toujours suffisants. Très souvent l'adénome parathyroïdien est découvert lors d'une opération.

Adenome parathyroidien

 Si on ne procède pas à l'enlèvement de la tumeur, l'évolution est grave et conduit à une issue fatale dans un temps variable de trois à six ans, avec un tableau accentué d'ostéomalacie. L'ablation chirurgicale de l'adénome provoque une transformation radicale.


 Dans les heures qui suivent l'intervention, les douleurs et les troubles digestifs disparaissent, tandis que, dans les semaines qui succèdent, la fatigue cesse complètement et peu à peu la recalcification se manifeste sur les radiographies.


 Le pronostic à long terme reste cependant réservé, car on peut observer des récidives et il convient d'exécuter à des intervalles réguliers une calcémie. La transformation en tumeur maligne n'est pas exceptionnelle.

La lithiase parathyroïdienne : lithiase rénale

 La lithiase rénale de type phosphocalcique est en relation avec l'hyperparathyroïdisme plus fréquemment qu'on ne le pense. Les circonstances dans lesquelles le diagnostic est posé sont assez variables.


 Nous avons vu que l'on peut suspecter la lésion rénale devant le tableau classique de l'ostéose parathyroïdienne, ou bien devant une calcification en un point quelconque de l'organisme; mais, plus souvent, c'est une lithiase qui y fait penser.


 La lithiase peut être de trois types :


  1. Lithiase avec coliques néphrétiques, dans laquelle l'étude radiographique montre l'existence de calculs multiples et bilatéraux.
  2. Une lithiase récidivante observée chez des sujets jeunes.
  3. Une lithiase rénale et parfois unilatérale dès le début, mise en évidence par une recherche systématique d'un hyper-parathyroïdisme.


Les symptômes humoraux, utiles pour diagnostiquer un hyperparathyroïdisme, sont les suivants :

  1. Dans le sang : hypercalcémie, hypophosphorémie, diminution de la réserve alcaline.
  2. Dans les urines : hypercalciurie, hyperlithiase récidivante observée chez des sujets jeunes. Une lithiase rénale et parfois unilatérale dès le début, mise en évidence par une recherche systématique d'un hyper-parathyroïdisme.

Diagnostic de la lithiase parathyroïdienne

Les éléments du diagnostic peuvent être déduits tout de suite par un examen de l'état général :


  • La fatigue musculaire des membres inférieurs.
  • les signes urinaires caractéristiques.
  • la polydypsie avec polyurie (soif intense avec éliminations fréquentes).
  • L'élévation de la densité urinaire.
  • L'inactivité des extraits hypophysaires postérieurs administrés dans le cas d'un diabète insipide éventuel, sont des éléments très importants.


 Il convient de savoir que l'insuffisance rénale peut altérer le syndrome biologique. Le diagnostic présente les étapes suivantes :


  • S'assurer qu'il s'agit d'une lithiase phosphocalcique.
  • Exécuter des dosages répétés de façon à reconnaître avec sûreté un hyperparathyroïdisme.


 Enfin, le traitement de cette lithiase phosphocalcique a bénéficié de récentes acquisitions. Différentes méthodes ont été proposées pour dissoudre les calculs phosphatiques. Mais la seule attitude efficace est l'ablation chirurgicale de l'adénome parathyroïdien.


 Celui-ci étant souvent visible seulement lors de l'intervention chirurgicale, cette opération à caractère explorateur doit être toujours exécutée : en effet, s'abstenir signifie laisser s'aggraver la lithiase, l'imprégnation calcique du rein et l'altération irréversible des fonctions rénales.